硒的抗病毒作用2

Passwater：Montagnier博士是HIV的发现者，当我在Pasteur实验室拜访他的时候，让他看了我们在1994年发表的文章，当时他对你的理论很感兴趣。此外，我用那篇文章向Baum博士介绍了你的理论，对此她很感兴趣，并在上个月的专栏中发表了评论文章。

临床研究者们是否很好地理解硒通过直接作用于病毒，而不是通过刺激免疫系统系等机理来起到保护作用的重要意义？

Taylor：有许多医生和医学博士对我的研究感兴趣，给我留下了深刻的印象，他们肯定了预防和营养方法对于治疗的作用，但是“主流”HIV临床医生对此不了解或对营养补充方法不报希望，我要感谢Jonathan Wright 博士，由于那篇精彩的题为“营养和治疗”的简讯，我被邀请参加明年春天在Tampa举行的“全美大学药物研究进展”会议，并向与会的大量医学博士们介绍上述概念。

毫无疑问，能够吸引这些人的部分原因是关于硒可能直接作用于一些病毒，而不仅仅是一种非特异性的免疫增强作用的观点。把我的发现与在中国开展的各种硒的研究以及Levarder 、Beck和 Schrauzer等人的工作放在一起，是很有意思的。

Passwater：在ACAM会议上您肯定会有一批热心的听众，他们非常熟悉硒。除了上面您提到的临床研究将体内硒的状况与HIV病情的发展联系在一起之外，您是否还可以介绍一些支持您的“病毒硒蛋白理论”的最新发展吗？

Taylor：比较少，因为在许多方面这一理论还没有获得检验。但是，我可以非常自信地说一些病毒能够合成硒蛋白，虽然目前还不肯定具体是哪些病毒。最近国立健康研究院（NIH）的Bernard Moss博士报道了一种普通的触染性软疣病毒的全部DNA序列，该病毒编码的一个基因，与已知的哺乳动物硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）具有80%的相似度，目前他所做的只是我对于HIV所做的工作，通过理论分析指出存在可能的基因，但是，与已知硒蛋白存在如此大的相似，没有理由怀疑这确实是一种GPx基因。

最近我们在Coxsackie B病毒中发现类似GPx的序列，该病毒是克山病的辅因子，也是如今著名的Levander和Beck的研究对象。

总之，还没有直接的证据表明病毒可以制造硒蛋白，但是有越来越多的证据支持这一观点。

Passwater：当讨论到在你的假说中涉及的机理问题时，我们用到了一些专业词汇，为了让我们的非病毒学家们不必求助于他们的科学词典，在此做一个简单的介绍。密码子是在DNA或RNA中存在的三个字母的代码，它指导氨基酸插入蛋白质中，移码是指转换到一个新的蛋白质编码区域，假节是一个可以促进移码的RNA结构，UGA的意思不仅是佐治亚大学，也是蛋白蛋合成的停止信号或插入硒半胱氨酸的信号。

正如我所提到的，我很乐意将您的研究介绍给临床研究者们，此外，我努力让那些不熟悉中止密码子、移码和假节的营养学家和临床研究者明白这些概念。当涉及到复杂的现代病毒学时，我可以从我的小儿子迈克那得到些帮助。您也许还有印象，正是我那毕业于佐治亚大学的大儿子理查德，引导我去了解您早期的工作，理查德和我对于抗氧化剂知识的了解比病毒来得多。有时我觉得比较有意思，如同几年前迈克问：“爸爸，什么是DNA”，现在轮到我来问：“迈克，为什么RNA病毒比DNA病毒更容易发生突变”或是“为什么在高突变率的逆转录病毒中HIV病毒的突变率最高？”

迈克告诉我，许多检查、重复检查以及转录DNA的酶与DNA自身同样重要，RNA也是不受保护的。假如我仿照迈克在我们最初讨论您的工作时的提问顺序，也许可以帮助阐明您的发现。你能简单介绍一下您在HIV中发现UGA密码子的重要意义吗？以及它们与已知的含硒抗氧化酶的作用可能有何联系？例如您刚才提到的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。

Taylor：从本质上说，UGA密码子除了作为普通的中止信号的功能之外，它还可以作为硒元素的链接，因为它能指导硒半胱氨酸插入蛋白质中。我们发现，在被认为为不活泼的或非编码的HIV1区域里，UGA密码子是被保留的，也就是说，几乎存在于所有的HIV1分离体中。考虑到我们已经发现的其他结构特征，这些研究结果显示，在一些这样的区域里，病毒可能编码硒蛋白。这种建议比较前卫，显然没有人认真考虑过病毒编码硒蛋白的可能性。硒蛋白的种类被认为是非常少的，目前只有约5种哺乳动物硒蛋白是已知的，虽然已有更多的被发现，此外，这一领域的一些学科带头人相信可能存在更多种的硒蛋白。GPx是一种典型的硒蛋白，它是生命体中重要的抗氧化酶，可以清除有害的过氧化物，维持细胞膜的完整性，并能在总体上降低活性氧物质的有害作用。

一个比较难的问题是：对于病毒来说，如M.contagiosum 或Coxsackievirus,通过编码GPx可以起到什么作用？对于这个问题可以有多种解释，一种解释为：已知免疫系统使用自由基与程序性细胞死亡有关，后者是清除已感染病毒细胞的机理之一。因此，病毒的GPx可能通过对抗这一过程来起到保护病毒的作用，同时也使宿主细胞得到存活，这又一次提醒我们病毒并不一定需要宿主细胞死亡。

氧化应激也能加速一些病毒的复制，如HIV，因此，增加宿主或病毒的GPx都能够抑制病毒的复制。病毒的GPx可以作为病毒自身复制的阻遏蛋白，我曾经对HIV中一个假设的硒蛋白提出过类似的看法，尽管后者并非GPx蛋白。

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